Холестерин относится к жирным кислотам, группе стероидов, представителям стеринов ( стеролы ) и имеется в каждой клетке нашего организма, обеспечивает проницаемость клеточной мембраны и оказывает регулирующее влияние на активность связанных с ней ферментов.
80% холестерина вырабатывается самим организмом и только 20% мы получаем с пищей из жиров животного происхождения.
Холестерин в водной среде, каковой является кровь, нерастворим. Чтобы циркулировать в составе плазмы (а в этих соединениях почти все клетки постоянно нуждаются), липиды должны были приобрести способность растворяться в водной среде.
Это оказалось возможным после объединения холестерина в комплексы с белками, в результате чего образовались липопротеидные частицы – липопротеины или липопротеиды.
схематическое изображение липопротеидной частицы низкой плотности – ЛПНП:
Существу липопротеиды очень низкой плотности ( ЛПОНП ), липопротеиды промежуточной плотности ( ЛППП ), липопротеиды низкой плотности ( ЛПНП ) и наконец липопротеиды высокой плотности ( ЛПВП ).
Первые 3 формы относятся к атерогенному холестерину и являются условно "вредными", последняя форма является полезной. В контексте понимания что такое холестерин нас интересуют только последние 2 формы, это ЛПНП и ЛПВП которые осуществляют основной транспорт холестерина в крови.
ЛПНП выполняет роль транспорта холестерина из печени к тканям, насыщая наш организм, миссией же ЛПВП является не только захват холестерина на периферии и перенос его в печень, но и защита ЛПНП от перекисного окисления. Известно, что ЛПНП приобретают атерогенность лишь после своей модификации (перекисного окисления и др. изменений).
Нормальный уровень холестерина в крови варьируется в диапазоне 5,2–6,1 ммоль/л
ЛПНП 2,6 до 3,3 ммоль/л
ЛПВП более 1 ммоль/л
Коэффициент Атерогенности принято считать по Климову, из общего холестерина вычитаем лпвп и полученное значение делим на лпвп, при нормальных показателях КА не должен превысить 2,5.
При нарушении липидного профиля происходит следующее:
Если это продолжается длительное время, в организме накапливаются продукты перекисного окисления липидов и другие модифицированные формы липидов, которые начинают играть роль аутоантигенов; в ответ организм вырабатывает аутоантитела.
Завязывается хронический аутоиммунный воспалительный процесс, постоянно поддерживающий перманентное прогрессирование атеросклероза.
Сейчас установлено, что чем выше содержание липопротеидных частиц в плазме крови, тем большее их количество подвергается модификации – перекисному окислению, гликозилированию и др. изменениям, трансформирующим липиды в чужеродные организму вещества.
Иначе говоря, после модификации липиды приобретают антигенные свойства и становятся «застрельщиками» аутоиммунного воспаления. высокие уровни холестерина в крови активируют эндотелиальные и гладкомышечные клетки (ГМК) сосудистой стенки, индекс пролиферации этих клеток увеличивается в 10 раз и более.
Развивается эндотелиальная дисфункция, которая характеризуется потерей гомеостаза, свойственного нормальным клеткам эндотелия. Клетки эндотелия, выстилающие внутренний слой артерий, содержат рецепторы, которые при высоком уровне холестерина усиленно захватывают ЛПНП, после чего подвергаются некоторой модификации, а затем переправляются под интиму.
Кроме того, из среднего (мышечного) слоя сосуда через отверстия во внутренней эластической мембране начинается миграция ГКМ в тот же внутренний слой сосуда. В интиму из кровотока притягиваются также Т-лимфоциты, моноциты, другие макрофаги. Они активно фагоцитируют клетки, содержащие измененные ЛПНП, многие из них трансформируются в пенистые клетки, которые затем распадаются, изливая содержащиеся в них эфиры холестерина в субинтимальное пространство.
Так начинается формирование атеросклеротической бляшки.
Помимо воспаления есть и другие риски развития Атеросклероза, прежде всего это Артериальная Гипертензия ( АГ ).
Даже умеренная АГ травматизирует сосудистую стенку, особенно в местах сосудистых разветвлений и изгибов, например, в области бифуркации сонных артерий, бифуркации аорты, дуги аорты.
При высокой АГ отрицательное воздействие на стенку артерий эластического типа возрастает многократно. В этих случаях атеросклеротические изменения могут быть инициированы даже при относительно нормальных показателях липидного состава крови.
Очень серьезными фактором риска атеросклероза являются сахарный диабет 2-го типа, метаболический синдром и ожирение. Эту группу объединяет резистентность к инсулину и гиперинсулинемия.
Гиперинсулинемия не только приводит к дисфункции эндотелия сосудов, но повышает концентрацию триглицеридов, ЛПОНП, ЛПНП, снижает содержание ЛПВП, нарушает биохимический гомеостаз крови, вызывая атерогенный сдвиг со стороны липидного профиля крови.
Курение значительно повышает риск развития Атеросклероза за счет своего негативного влияния на стенки сосудов
Алкоголь же не так категоричен в своем влиянии и умеренное употребление алкоголя способствует повышению ЛПВП в крови и снижает риск развития коронарного атеросклероза, умеренное потребление это не более 2-3 доз алкоголя в день (за одну дозу алкоголя в большинстве зарубежных исследований принимают 10,0 г условного 100%-ного этанола)
По данным ВОЗ 10 г чистого этанола примерно соответствует:
– 30 мл водки, коньяка, виски, бренди или рома (40% об.);
– 75 мл крепленого сладкого вина, портвейна или вермута (17-20% об.);
– 100 мл красного или белого сухого вина, в том числе и шампанского (11-13% об.);
– 250 мл пива (5% об.).
Факторы риска из окружающей среды и из профессиональной деятельности я затрагивать не буду, кроме Алюминиевой промышленности:
У металлургов риск развития атеросклероза в среднем на 20% выше ( Более подробно будет в сообщениях ниже )
Так что же дальше? сформировалась бляшка:
Судьба» атеросклеротической бляшки после того, как она сформировалась, складывается по-разному. Одни бляшки обызвествляются и более не растут; в других бляшках продолжается накопление Хлестерина, они увеличиваются в объеме и постепенно могут закрыть сосудистый просвет – наступает его окклюзия. Если этот процесс идет медленно, организм адаптируется к новым условиям за счет развития коллатералей и других компенсаторных возможностей, так что серьезных осложнений при этом может и не быть.
Самый опасный вариант состояния атеросклеротической бляшки – ее «нестабильность» и последующий распад. В привлеченных к месту отложения холестерина клетках (макрофагах), внедряющихся в бляшку, содержатся металлопротеазы, способные повредить капсулу бляшки и вызвать ее изъязвление. Такая бляшка представляет большую опасность: на ее изъязвленной поверхности тотчас начинается тромбообразование и, если оно не будет остановлено, то произойдет быстрая закупорка сосуда.
Это может вызвать острую ишемию с развитием инфаркта или инсульта.
Другая опасность нестабильной бляшки заключается в том, что при ее частичном разрушении может происходить попадание содержимого бляшки или находящихся на ее поверхности мелких тромботических наслоений в кровоток с эмболизацией дистальных отделов кровяного русла.
Чаще источником эмболий бывают распадающиеся бляшки в начальных отделах аорты или в сонных артериях, которые приводят к множественным мелкоочаговым поражениям мозга с постепенно развивающейся неврологической микросимптоматикой и прогрессирующими когнитивными расстройствами. Если массивный тромбоз распадающейся бляшки в области внутренней сонной артерии или в ее ветвях (либо в другом магистральном сосуде) происходит быстро, коллатерали не успевают образоваться, то может развиться обширный мозговой инсульт с тяжелыми последствиями.
Бляшка может сформироваться в абсолютно любой артерии и в зависимости от ее дислокации и состояния, она может привести к множеству различных проблем, начиная от ухудшающегося состояния и голодания тканей, продолжая некрозами и заканчивая инфарктами и инсультами.
Данная статья в первую очередь нацелена на тех людей кто не знал о важности холестерина или не придавал ему значения. К сожалению практически у всех Атлетов использующих фармакологию наблюдается ухудшение липидного профиля, а к чему это может привести в долгосрочной перспективе, я написал выше.
Небольшой лайфхак для тех кто решит сдать анализы и при этом хочет немного сэкономить:
для Химиков не имеет смысла сдавать общий Холестерин, отдельно он вообще не показателен, а в комплексе с ЛПВП и ЛПНП он попросту не нужен. КА так же можно спокойно посчитать без него, разделив показатель ЛПНП на ЛПВП.
Автор: Владимир @ReVatanabe
80% холестерина вырабатывается самим организмом и только 20% мы получаем с пищей из жиров животного происхождения.
Холестерин в водной среде, каковой является кровь, нерастворим. Чтобы циркулировать в составе плазмы (а в этих соединениях почти все клетки постоянно нуждаются), липиды должны были приобрести способность растворяться в водной среде.
Это оказалось возможным после объединения холестерина в комплексы с белками, в результате чего образовались липопротеидные частицы – липопротеины или липопротеиды.
схематическое изображение липопротеидной частицы низкой плотности – ЛПНП:
Существу липопротеиды очень низкой плотности ( ЛПОНП ), липопротеиды промежуточной плотности ( ЛППП ), липопротеиды низкой плотности ( ЛПНП ) и наконец липопротеиды высокой плотности ( ЛПВП ).
Первые 3 формы относятся к атерогенному холестерину и являются условно "вредными", последняя форма является полезной. В контексте понимания что такое холестерин нас интересуют только последние 2 формы, это ЛПНП и ЛПВП которые осуществляют основной транспорт холестерина в крови.
ЛПНП выполняет роль транспорта холестерина из печени к тканям, насыщая наш организм, миссией же ЛПВП является не только захват холестерина на периферии и перенос его в печень, но и защита ЛПНП от перекисного окисления. Известно, что ЛПНП приобретают атерогенность лишь после своей модификации (перекисного окисления и др. изменений).
Нормальный уровень холестерина в крови варьируется в диапазоне 5,2–6,1 ммоль/л
ЛПНП 2,6 до 3,3 ммоль/л
ЛПВП более 1 ммоль/л
Коэффициент Атерогенности принято считать по Климову, из общего холестерина вычитаем лпвп и полученное значение делим на лпвп, при нормальных показателях КА не должен превысить 2,5.
При нарушении липидного профиля происходит следующее:
Если это продолжается длительное время, в организме накапливаются продукты перекисного окисления липидов и другие модифицированные формы липидов, которые начинают играть роль аутоантигенов; в ответ организм вырабатывает аутоантитела.
Завязывается хронический аутоиммунный воспалительный процесс, постоянно поддерживающий перманентное прогрессирование атеросклероза.
Сейчас установлено, что чем выше содержание липопротеидных частиц в плазме крови, тем большее их количество подвергается модификации – перекисному окислению, гликозилированию и др. изменениям, трансформирующим липиды в чужеродные организму вещества.
Иначе говоря, после модификации липиды приобретают антигенные свойства и становятся «застрельщиками» аутоиммунного воспаления. высокие уровни холестерина в крови активируют эндотелиальные и гладкомышечные клетки (ГМК) сосудистой стенки, индекс пролиферации этих клеток увеличивается в 10 раз и более.
Развивается эндотелиальная дисфункция, которая характеризуется потерей гомеостаза, свойственного нормальным клеткам эндотелия. Клетки эндотелия, выстилающие внутренний слой артерий, содержат рецепторы, которые при высоком уровне холестерина усиленно захватывают ЛПНП, после чего подвергаются некоторой модификации, а затем переправляются под интиму.
Кроме того, из среднего (мышечного) слоя сосуда через отверстия во внутренней эластической мембране начинается миграция ГКМ в тот же внутренний слой сосуда. В интиму из кровотока притягиваются также Т-лимфоциты, моноциты, другие макрофаги. Они активно фагоцитируют клетки, содержащие измененные ЛПНП, многие из них трансформируются в пенистые клетки, которые затем распадаются, изливая содержащиеся в них эфиры холестерина в субинтимальное пространство.
Так начинается формирование атеросклеротической бляшки.
Помимо воспаления есть и другие риски развития Атеросклероза, прежде всего это Артериальная Гипертензия ( АГ ).
Даже умеренная АГ травматизирует сосудистую стенку, особенно в местах сосудистых разветвлений и изгибов, например, в области бифуркации сонных артерий, бифуркации аорты, дуги аорты.
При высокой АГ отрицательное воздействие на стенку артерий эластического типа возрастает многократно. В этих случаях атеросклеротические изменения могут быть инициированы даже при относительно нормальных показателях липидного состава крови.
Очень серьезными фактором риска атеросклероза являются сахарный диабет 2-го типа, метаболический синдром и ожирение. Эту группу объединяет резистентность к инсулину и гиперинсулинемия.
Гиперинсулинемия не только приводит к дисфункции эндотелия сосудов, но повышает концентрацию триглицеридов, ЛПОНП, ЛПНП, снижает содержание ЛПВП, нарушает биохимический гомеостаз крови, вызывая атерогенный сдвиг со стороны липидного профиля крови.
Курение значительно повышает риск развития Атеросклероза за счет своего негативного влияния на стенки сосудов
Алкоголь же не так категоричен в своем влиянии и умеренное употребление алкоголя способствует повышению ЛПВП в крови и снижает риск развития коронарного атеросклероза, умеренное потребление это не более 2-3 доз алкоголя в день (за одну дозу алкоголя в большинстве зарубежных исследований принимают 10,0 г условного 100%-ного этанола)
По данным ВОЗ 10 г чистого этанола примерно соответствует:
– 30 мл водки, коньяка, виски, бренди или рома (40% об.);
– 75 мл крепленого сладкого вина, портвейна или вермута (17-20% об.);
– 100 мл красного или белого сухого вина, в том числе и шампанского (11-13% об.);
– 250 мл пива (5% об.).
Факторы риска из окружающей среды и из профессиональной деятельности я затрагивать не буду, кроме Алюминиевой промышленности:
У металлургов риск развития атеросклероза в среднем на 20% выше ( Более подробно будет в сообщениях ниже )
Так что же дальше? сформировалась бляшка:
Судьба» атеросклеротической бляшки после того, как она сформировалась, складывается по-разному. Одни бляшки обызвествляются и более не растут; в других бляшках продолжается накопление Хлестерина, они увеличиваются в объеме и постепенно могут закрыть сосудистый просвет – наступает его окклюзия. Если этот процесс идет медленно, организм адаптируется к новым условиям за счет развития коллатералей и других компенсаторных возможностей, так что серьезных осложнений при этом может и не быть.
Самый опасный вариант состояния атеросклеротической бляшки – ее «нестабильность» и последующий распад. В привлеченных к месту отложения холестерина клетках (макрофагах), внедряющихся в бляшку, содержатся металлопротеазы, способные повредить капсулу бляшки и вызвать ее изъязвление. Такая бляшка представляет большую опасность: на ее изъязвленной поверхности тотчас начинается тромбообразование и, если оно не будет остановлено, то произойдет быстрая закупорка сосуда.
Это может вызвать острую ишемию с развитием инфаркта или инсульта.
Другая опасность нестабильной бляшки заключается в том, что при ее частичном разрушении может происходить попадание содержимого бляшки или находящихся на ее поверхности мелких тромботических наслоений в кровоток с эмболизацией дистальных отделов кровяного русла.
Чаще источником эмболий бывают распадающиеся бляшки в начальных отделах аорты или в сонных артериях, которые приводят к множественным мелкоочаговым поражениям мозга с постепенно развивающейся неврологической микросимптоматикой и прогрессирующими когнитивными расстройствами. Если массивный тромбоз распадающейся бляшки в области внутренней сонной артерии или в ее ветвях (либо в другом магистральном сосуде) происходит быстро, коллатерали не успевают образоваться, то может развиться обширный мозговой инсульт с тяжелыми последствиями.
Бляшка может сформироваться в абсолютно любой артерии и в зависимости от ее дислокации и состояния, она может привести к множеству различных проблем, начиная от ухудшающегося состояния и голодания тканей, продолжая некрозами и заканчивая инфарктами и инсультами.
Данная статья в первую очередь нацелена на тех людей кто не знал о важности холестерина или не придавал ему значения. К сожалению практически у всех Атлетов использующих фармакологию наблюдается ухудшение липидного профиля, а к чему это может привести в долгосрочной перспективе, я написал выше.
Небольшой лайфхак для тех кто решит сдать анализы и при этом хочет немного сэкономить:
для Химиков не имеет смысла сдавать общий Холестерин, отдельно он вообще не показателен, а в комплексе с ЛПВП и ЛПНП он попросту не нужен. КА так же можно спокойно посчитать без него, разделив показатель ЛПНП на ЛПВП.
Автор: Владимир @ReVatanabe
Вариант первый – самый простой